森友学園問題が、世間を賑わせています。ただ、それよりも安倍政権がもっと大切なことを説明する責任があると思います。例えば、防衛費についてです。２０１７年度の防衛費は、戦後最大の５兆１２５１億円です。現時点でこの金額ですが、新世代戦闘機Ｆ－３５（１機１４６億円）の導入 や ようやく活動が終了しますが、南スーダンへの自衛隊派遣（内戦地への派遣）など防衛費が嵩むのと 自衛隊の負担が増える事例があります。今後、集団的自衛権や海外内戦地でのPKO活動などを拡大した場合、それに伴い武器についても整備していく必要があり、防衛費が５兆円から、例えばNATO並みのGNP２％ 約１０兆円のレベルに拡大することも懸念されます。森友学園のことも倫理的には大切なことだと思いますが、防衛費のことなど、安倍政権が国民にきちんと説明して、国民の間で議論をして進めるべきことが他にたくさんあると思います。極私見ですが、自衛隊の海外活動は、アニメのサンダバードと似ていますが、海外被災地での被災後７２時間の救助活動支援に限定したほうが、海外のニーズとマッチすると思います。東日本大震災、熊本大震災、北関東集中豪雨など、災害時７２時間以内の救助活動について、ノウハウや経験を持っているので、適切で的確な救助支援を行なう能力があると思いますし、そのほうが海外の方々からも感謝や尊敬の念を抱かれると思います。
昨日の続きで恐縮ですが、下記ご参照お願いします。
問い）
Caffeine, the stimulant in coffee, has been called "the most widely used psychoactive substance on Earth." Snyder, Daly, and Bruns have recently proposed that caffeine affects behavior by countering the activity in the human brain of a naturally occurring chemical called adenosine. Adenosine normally depresses neuron firing in many areas of the brain. It apparently does this by inhibiting the release of neurotransmitters, chemicals that carry nerve impulses from one neuron to the next. Like many other agents that affect neuron firing, adenosine must first bind to specific receptors on neuronal membranes. There are at least two classes of these receptors, which have been designated A1 and A2. Snyder et al propose that caffeine, which is structurally similar to adenosine, is able to bind to both types of receptors, which prevents adenosine from attaching there and allows the neurons to fire more readily than they otherwise world.
For many years, caffeine’s effects have been attributed to its inhibition of the production of phosphodiesterase, an enzyme that breaks down the chemical called cyclic AMP. A number of neurotransmitters exert their effects by first increasing cyclic AMP concentrations, as might be brought about by a phosphodiesterase inhibitor, could lead to a greater amount of neuron firing and, consequently, to behavioral stimulation. But Snyder et al point out that the caffeine concentration needed to inhibit the production of phosphodiesterase in the brain are much higher than those that produce stimulation. Moreover, other compounds that block phosphodiesterase’s activity are not stimulants.
To buttress their case that caffeine acts instead by preventing adenosine binding. Snyder et al compared the stimulatory effects of a series of caffeine derivatives with their ability to dislodge adenosines from its receptors in brains of mice. “In general,” they reported, “the ability of the compounds to compete at the receptors correlates with their ability to stimulate locomotion in the mouse: i.e. the higher their capacity to bind at the receptors, the higher their ability to stimulate locomotion.” Theophylline, a close structural relative of caffeine and the major stimulant in tea, was one of the most effective compounds in both regards.
There were some apparent exception to the general correlation observed between adenosine-receptor binding and stimulation. One of these was a compound called 3-isobuyl-methylxanthine(IBMX), which bound very well but actually depressed mouse locomotion. Snyder et al suggest that this is not a major stumbling block to their hypothesis. The problem is that the compound has mixed effects in the brain, a not unusual occurrence with psychoactive drugs. Even caffeine, which is generally known only for its stimulatory effects, displays this property, depressing mouse locomotion at very low concentrations and stimulating it at higher ones
コーヒーの中に含まれる精神を覚せいさせる物質であるカフェインは、「地球上で最も広く使用されている精神活性物質」と呼ばれています。 Snyder、Daly、およびBrunsは最近、カフェインがアデノシンと呼ばれる天然に存在する化学物質のヒト脳における活性に対抗することによって行動に影響を及ぼすことを発表した。アデノシンは、通常、脳の多くの領域でニューロンの発火を抑制する。これは明らかに、神経伝達物質の放出を抑制することによってこれを行います。神経伝達物質は、あるニューロンから次のニューロンへ神経インパルスを運ぶ化学物質です。ニューロンの発火に影響を与える多くの他の薬剤と同様に、アデノシンは最初にニューロン膜上の特異的受容体に結合しなければならない。これらの受容体には少なくとも2つのクラスがあり、A1およびA2と命名されている。 Snyderらは、アデノシンと構造的に類似しているカフェインは、両方のタイプの受容体に結合することができ、アデノシンがそこに付着するのを防ぎ、そうでなければ世界よりも容易に発火させることを発表している。
長年にわたり、カフェインの効果は、サイクリックAMPと呼ばれる化学物質を分解する酵素であるホスホジエステラーゼの産生を阻害することに起因している。多数の神経伝達物質は、ホスホジエステラーゼ阻害剤によってもたらされるような、環状AMP濃度を最初に増加させることによってそれらの効果を発揮し、より多くの量のニューロン発火および結果として行動刺激をもたらし得る。しかしSnyderらは、脳におけるホスホジエステラーゼの産生を阻害するのに必要なカフェイン濃度は、刺激を生じる濃度よりもはるかに高いことを指摘している。さらに、ホスホジエステラーゼ活性を阻害する他の化合物は、覚醒させる物質ではない。
カフェインが代わりにアデノシン結合を防ぐことによって作用するというケースを支持する。 Snyderらは一連のカフェイン誘導体の刺激効果を、マウスの脳における受容体からアデノシンを遊離する能力と比較した。 「一般的に、受容体で競合する化合物の能力は、マウスにおける運動を刺激する能力と相関する。すなわち、受容体で結合する能力が高いほど、運動能力を刺激する能力が高い」と報告した。テオフィリンは、カフェインの密接な構造的親和性と紅茶の主要な覚醒させる物質であり、どちらの点でも最も効果的な化合物の1つでした。
アデノシン - 受容体の結合と刺激との間に観察された一般的な相関に対するいくつかの明らかな例外があった。これらのうちの1つは、3-イソブチル - メチルキサンチン（IBMX）と呼ばれる化合物であり、非常によく結合したが、実際にはマウスの移動を抑制した。 Snyderらは、これが仮説の主要な障害ではないことを示唆している。問題は、化合物が脳に混合効果を有することであり、精神活性薬では異常ではない。刺激効果だけで一般に知られているカフェインでさえ、この特性を示し、マウスの運動を非常に低い濃度で抑制し、より高い濃度で刺激する
